martes, 19 de agosto de 2014

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA O ENFERMEDAD DE MARCHIAVA-MICHELI

Este tipo de hemoglobinuria consiste en un defecto en la membrana eritrocitaria que origina hemólisis en los mismos en presencia del COMPLEMENTO. Dado que las crisis hemolíticas se producen generalmente en la noche, esta enfermedad recibe el nombre de NOCTURNA. A la mañana siguiente de la crisis el paciente manifiesta orina de color roja (HEMOGLOBINURIA) y en sedimento urinario se observan células epiteliales con hemosiderina

ETIOPATOGENIA:

  • Tras infección
  • Ingestión de hierro
  • Vacunas
  • Menstruación 


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

  • Esplenomegalia, el bazo está on fire destruyendo hematíes.
  • Ictericia por hiperbilirrubinemia.
  • Trastornos del crecimiento y deformaciones esqueléticas, por hiperplasia medular compensatoria.
  • Cálculos biliares frecuentes.

Cursa con granulocitopenia y trombocitopenia. Más frecuente en adultos jóvenes. Tratable por transfusiones. 

"Mañanas oscuras, atardeceres amarillos"



ANEMIAS HEMOLÍTICAS TÓXICAS, INFECCIOSAS Y MECÁNICAS

ANEMIA HEMOLÍTICA TÓXICA: Algunas anemias hemolíticas están producidas por sustancias tóxicas como el plomo.
ANEMIA HEMOLÍTICA INFECCIOSA: Otras se deben a la acción de microorganismos, como el plasmodium.
ANEMIA HEMOLÍTICA MECÁNICA: Finalmente también se puede originar una hemólisis por un efecto mecánico, como por ejemplo el funcionamiento de una válvula cardíaca artificial.


ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

Este trastorno se produce ante la formación de anticuerpos contra los propios glóbulos rojos del individuo, lo que se conoce como (autoanticuerpos).
Los anticuerpos reconocen a los eritrocitos como super villanos y se adhieren a la membrana de los mismos, y claro así no se puede, los hemolizan en presencia del complemento y se lía la de Dios. En cambio, si el complemento no hace acto de presencia, lo máximo que pueden hacer estos Ac es aglutinar hematíes que tarde o temprano quedarán retenidos en el Sistema Retículo Endotelial y serán hemolizados más tarde.
Este tipo de anemia es idiopática aunque muchas veces acompaña a otra enfermedad chunga como el lupus eritematoso diseminado o la leucemia linfática crónica.


*En ocasiones son algunos medicamentos lo que producen este trastorno;


lunes, 18 de agosto de 2014

ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DÉFICITS ENZIMÁTICOS

Los glóbulos rojos obtienen la energía en forma de ATP (adenosin trifosfato) mediante la degradación de la glucosa (glucólisis) gracias a una cantidad determinada de enzimas. En ocasiones hay una disminución de esas enzimas que permiten la glucólisis y el eritrocito pierde la capacidad de degradar la glucosa y obtener la energía necesaria para realizar sus funciones. NO VALE PA NA.

La hemólisis puede producirse por la ingesta de algunos medicamentos oxidantes o alimentos de este mismo tipo como las habas (favismo) *todo lo que venga de las habas es BASURA*. Esto origina un acúmulo de peróxido de hidrógeno capaz de oxidar los grupos Hb del eritrocito y degradar la membrana celular.
Cuando la Hb precipita se forman los CUERPOS DE HEINZ superultramega guays.




ANEMIAS HEMOLÍTICAS. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

La hemólisis se produce cuando la destrucción de los glóbulos rojos se produce de manera anormal.
La MO hace un esfuerzo de regeneración para producir mayor cantidad de glóbulos rojos ya que están siendo destruidos los mismos en un tiempo menor de lo normal.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA- ENFERMEDAD DE CHAUFFARD-MINKOWSKI

Es un trastorno hereditario fundamentalmente dominante que consiste en un defecto de la proteína más importante del eritrocito LA ESPECTRINA, caracterizado por la producción de hematíes de forma esferoidal (esferocitos),  lo cual hace que se destruyan con facilidad en el bazo.




jueves, 14 de agosto de 2014

INSUFICIENCIAS MEDULARES. APLASIA ERITROCITARIA PURA.

Es un trastorno poco frecuente en el que la Médula Ósea no produce suficientes Glóbulos Rojos.
Es una afección muy peligrosa, donde podemos observar en las personas que la padecen todo tipo de problemas físicos como por ejemplo, pulgares deformados. Existe un alto riesgo de padecer leucemia y sarcoma (cáncer de hueso).

Este trastorno puede tener un origen genético (anemia de Blackfan-Diamond) o adquirido. Algunos son causados por;

  • Timomas ( neoplasia del timo).
  • IgG con citotoxicidad selectiva para los eritroblastos (los destruye).
  • Ac específicos contra la Eritropoyetina (estimuladora de la eritropoyesis).


En sangre periférica observamos normocitosis, normocromía y reticulocitopenia intensa (no hay prácticamente reticulocitos).
En M.O hay ausencia de precursores comprometidos de la estirpe eritroide (no hay eritroblastos).

INSUFICIENCIAS MEDULARES. ANEMIA DISMIELOPOYÉTICA REFRACTARIA

En este tipo de anemia tan sólo las células inmaduras son normales. No existe una maduración adecuada de las mismas. Las tres líneas celulares no maduran correctamente.
Es un tipo de afección que se da fundamentalmente en ancianos o tras un tratamiento agresivo como por ejemplo la quimioterapia.

En sangre periférica observamos neutrófilos hipogranulados con núcleo hipersegmentado y apéndices y numerosos blastos.

* Los neutrófilos hipersegmentados e hipogranulados suelen ser indicativos de síndromes mielodisplásicos. Son células envejecidas que han perdido sus gránulos y su núcleo se segmenta cada vez más.
El resto de neutrófilos inmaduros suelen ser hiposegmentados (no por exceso de tiempo en sangre si no por maduración incorrecta).



En Médula Ósea suelen encontrarse numerosos sideroblastos en anillo como en la anemia sideroblástica.

Esta anemia es un estado preleucémico. La mayoría de personas en las que se observa desembocan en leucemia en un intervalo de tiempo no muy prolongado.


miércoles, 13 de agosto de 2014

INSUFICIENCIAS MEDULARES. ANEMIA MIELOTÍSICA

ANEMIA MIELOTÍSICA

Es un tipo de insuficiencia medular causada por el remplazo de tejido normal hematopoyético por tejido anormal. Esta infiltración de la médula ósea está ocasionada por :

- Procesos neoplásicos (tumores)
- Granulomas (masa de células inmunes)
- Depósitos de sustancias
- Fibrosis (desarrollo en exceso del tejido conectivo en un órgano o tejido)

Estos tejidos ocupan el espacio de la médula ósea no permitiendo que la misma realice sus funciones habituales, lo que produce un descenso de la celularidad sobre todo eritrocitaria y plaquetaria. La producción de leucocitos puede estar normal o aumentada. (Hay que tener en cuenta que los leucocitos maduran también en ganglios linfáticos por lo que aunque la médula esté dañada pueden seguir funcionando gracias a estos otros ganglios).

Un rasgo propio de esta anemia en sangre periférica es la aparición de células mieloides inmaduras y normoblastos, y en frotis de M.O tejidos extraños (masas tumorales, tejido graso, etc...) como en la pancitopenia.

Para combatir este tipo de anemia tendrá que tratarse en primer lugar la enfermedad que está produciendo la insuficiencia medular, en la mayoría de los casos por leucemia.


*Las células mieloides son todas aquellas que provienen de la stem cell salvo linfocitos y natural killer (línea linfoide).


ANEMIAS NORMOCÍTICAS. INSUFICIENCIAS MEDULARES. ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA

Como figura en la entrada referida a las generalidades de las anemias, algunas anemias están producidas por insuficiencias medulares, esto es, la producción de células sanguíneas por parte de la Médula Ósea está afectada no pudiendo ésta producir células ni en cantidad ni en calidad adecuadas para el funcionamiento efectivo. Los pacientes con este tipo de anemia sufren además de los signos y síntomas propios de la anemia, frecuentes hemorragias e infecciones.

ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA

Afección en la cual la M.O no logra producir células sanguíneas en la cantidad ni calidad adecuada debido a una anomalía en las células madre (todopoderosas) las cuales se destruyen, lo que produce una reducción de todas las demás células (ya que todas proceden de la stem cell).


¿Por qué las células pluripotentes se destruyen?

Existen diversas causas. Algunas, referidas a una anomalía de tipo congénita en la que un gen destruye este tipo de células (enfermedad de Fanconi). Otras causas en cambio son adquiridas, como por ejemplo, el consumo de algún medicamento que genera este efecto secundario, algún producto tóxico como el benceno, infecciones por virus, radiaciones ionizantes, etc...

DATOS DE LABORATORIO

En sangre periférica
  • Normocromía, normocitosis, (las células parecen normales en color y tamaño)
  • Reticulocitopenia 
  • Recuento bajo de granulocitos y de plaquetas
*Hay que tener en cuenta que una disminución de la cantidad de stem cell producirá una disminución de todas las líneas celulares en el recuento de sangre periférica. 

En Médula Ósea

Este tipo de afección se ve con mayor claridad en un frotis de MO que en uno de sangre periférica. 
En el frotis de M.O encontraremos un acusado descenso de la celularidad y una sustitución del tejido hematopoyético por tejido graso.


martes, 12 de agosto de 2014

TALASEMIAS

Una talasemia es una hemoglobinopatía pero VIP, ya que tiene clasificación propia.
Es un tipo de anemia hereditaria producida por una alteración de la Hb (como todas las hemoglobinopatías que hemos visto hasta ahora) que se suele dar en los tetes de valencia y demás gente con suerte de playita de la zona mediterránea (no lo digo yo, lo dice el griego; thálassa=mar).

Las talasemias se producen por defectos genéticos que originan una dificultad de síntesis de alguna de las cadenas de la globina.
Hay dos tipos;
La alpha talasemia donde hay una disminución de la síntesis de las cadenas alfa y la beta talasemia que IDEM pero al revés.
Las beta talasemias son las más frecuentes. Si el defecto es heterocigótico la talasemia es minor o menor, esto quiere decir que las personas que lo padecen son portadores en su genoma pero no padecen síntomas. En cambio si el defecto es homocigótico, (mayor) la cosa se complica.

En las alpha talasemias la intensidad del defecto en los genes estructurales posicionará al paciente en un cuadro patológico más o menos chungo.

Portador silencioso: no presenta anomalías pero padece la enfermedad en su genoma y puede transmitirlo.
Rasgo talasémico:  disminuye la cantidad de Hb A2. El cuadro clínico es una leve anemia.
Hemoglobinopatía H: presencia de la hemoglobina H y cuerpos de Heinz
Hidropesía fetal: este trastorno es incompatible con la vida. El feto solo presenta Hb Barts.

Los eritrocitos talasémicos al poseer estas alteraciones en su cadena de Hb suelen destruirse más fácilmente lo que produce -> HEMÓLISIS <-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Además de los signos y síntomas propios de la anemia..
Hepato/esplenomegalia y deformaciones esqueléticas por el aumento de la cavidad medular de los huesos.

*El aumento de la cavidad medular es debido a que como la eritropoyesis es ineficaz y los hematíes están un poco flojos, se estimula la capacidad de formación de los mismos como compensación.

DATOS DE LABORATORIO

En sangre periférica
Microcitosis e hipocromía (como hasta ahora todas las anemias microcíticas)
Anisocitosis, dianocitosis, poiquilocitosis y esquistocistosis (GR de diferentes tamaños y aspectos destroyer poco comunes debido a las malformaciones genéticas de los mismos)
Hay reticulocitosis moderada (debido a que la eritropoyesis está estimulada por el mal funcionamiento de los GR)


En médula ósea
Observamos un aumento de los eritroblastos (por estimulación de la eritropoyesis) pero al mismo tiempo estos eritroblastos no maduran de la forma correcta. También encontramos numerosos sideroblastos como en la anemia sideroblástica.


sábado, 9 de agosto de 2014

HEMOGLOBINOPATÍAS

Lo bonito de empezar a estudiar los 12 mil tipos de hemoglobinopatías es conocer antes que significa la palabra. Así que aquí va mi breve definición de lo que es una hemoglobinopatía;

Defecto que tiene como consecuencia una estructura anormal en una de las cadenas de la globina de la molécula de Hemoglobina. La etiopatogenia de este defecto puede tener un origen genético o no, siendo el primer caso lo más frecuente.
Las hemoglobinopatías hereditarias se producen por la sustitución de un aminoácido en una de las cadenas de la Hb, dando lugar a hemoglobinas anormales.

Estas Hb pueden sufrir distintas alteraciones funcionales como por ejemplo, mayor o menor afinidad por el O2 o hacer que la Hb esté en forma de metaHb. Hb Hiroshima, Hb Kansas y Hb Boston respectivamente (Boston en esta época tiene que estar precioso)

Otras Hb son inestables, la sustitución del AA afecta a una zona de contacto entre las cadenas alpha y betta lo que facilita la precipitación de la globina en forma de CUERPOS DE HEINZ.

HEMOGLOBINA S

En esta Hb alterada, la glutamina ha sido reemplazada por una valina en las cadenas polipeptídicas betta. (Ahám, ahám muy interesante).
Esta malformación da lugar a un tipo de anemia molona, llamada "anemia drepanocítica" o como yo lo prefiero "anemia falciforme", donde los hematíes están todos destroyer, en forma de hoz (típicos drepanocitos de toda la vida). En este tipo de anemia, como los hematíes están para el arrastre suelen destruirse fácilmente por lo que generan un cuadro hemolítico considerable. Si los hematíes se rompen, te puedes imaginar en qué estado estará la sangre ->MUY VISCOSA<- y si está muy viscosa favorecerá los cuadros tromboembólicos-destroza vasos sanguíneos y vete tú a rezar para que no palmes por hipoxia de algún órgano vital al que no le llega la sangre por el maldito trombo.

¿Cómo se puede diagnosticar este tipo de anemia?, decir que con un frotis y analizando los parámetros de un caso clínico sería lo fácil. Pero existe el TEST DE FALCIFORMACIÓN que consiste en poner en contacto a los hematíes con metabisulfito sódico xDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDDD
Y si lo que quieres es descubrir a la Hb S y no la anemia en sí con electroforesis se pone de manifiesto.

DATO DE SUMA RELEVANCIA: Las hemoglobinopatías se ponen de manifiesto con ELECTROFORESIS. TODAS.

ANEMIA SIDEROACRÉSTICA= SIDEROBLÁSTICA

Es un trastorno en el que la MO produce -> sideroblastos <- en vez de glóbulos rojos sanos. Los niveles de Fe están elevados igual que la hemosiderina, pero no puede incorporarlo a la Hemoglobina apareciendo los ya conocidos CUERPOS DE PAPENHEIMER.

*En este tipo de anemia el hierro se acumula dentro de las mitocondrias (esto es lo que se ve en los sideroblastos)

ETIOPATOGENIA
  • Congénitas por transmisión ligada al sexo.
  • Adquiridas idiopáticas o secundarias. (Las secundarias suelen acompañar a enfermedades como saturnismo (intoxicación crónica por plomo) y déficit de vitamina B6).
DATOS DE LABORATORIO

En sangre periférica

  • Anisocitosis y anisocromía (diferentes tamaños y diferentes intensidades de color)
  • Cuerpos de Papenheimer (esto es lo más característico e importante)
  • Glóbulos rojos fluorescentes cuando son observados por luz ultravioleta XDDD (están de fiestón)
  • Reticulocitos disminuidos 
  • Hierro sérico y ferritina sérica aumentados
  • CTFH normal o disminuida 


En Médula Ósea
  • Hiperplasia eritroblástica (como en la A. Ferropénica)
  • La tinción de Perls nos permite observar la sobrecarga de hierro en las células del SRE y un exceso de sideroblastos que pueden dar lugar a  SIDEROBLASTOS EN ANILLO
¿Qué son los sideroblastos?
Son eritroblastos (eritrocitos inmaduros) que contienen en su citoplasma gránulos de hemosiderina. En algunos casos estos gránulos de hemosiderina se agrupan en forma de anillo alrededor del núcleo, son los llamados sideroblastos en anillo (esta definición cayó en el examen ojocuidao)



viernes, 8 de agosto de 2014

ANEMIA DE LAS AFECCIONES CRÓNICAS

Este tipo de anemia se encuentra en personas que padecen ciertas afecciones prolongadas. Es un tipo de anemia a menudo leve y puede estar originada por una etiopatogenia muy amplia:

-Infección bacteriana o fúngica
-Nefropatías.
-Hepatopatías.
-Carcinomas.
-Linfomas.
...

Esta anemia se caracteriza por:
1- Baja formación de los eritrocitos por secuestro del hierro en el SRE.
2 - Hemólisis producida por:
      - Esplenomegalia
      - Hepatopatías
      - Insuficiencia renal, etc.

Como decía en entradas anteriores una anemia puede estar producida o no por una disminución del hierro. En este caso, el hierro se encuentra en el organismo pero está "secuestrado" por el Sistema Retículo Endotelial por lo que no llega a cumplir sus funciones y produce como consecuencia este tipo de anemia, que no es tan una causa, si no una consecuencia de una enfermedad que el paciente ya tenía.

DATOS DE LABORATORIO

En sangre periférica

- Microcitosis e hipocromía ligera. En ocasiones tanto el tamaño como la coloración de los GR es normal.
- El número de reticulocitos se mantiene estable, aunque puede existir un ligero aumento (al contrario que en la anemia ferropénica).
- Disminución del hierro sérico y de la CTFH
- Ferritina aumentada (al contrario que en la A. Ferropénica)
- Bilirrubina sérica estable o ligeramente aumentada.

En médula ósea

- Eritropoyesis normal o ligeramente aumentada.
- Gracias a la tinción de Perls podemos observar como el hierro está secuestrado en forma de grumos en el SRE.


*Cuando la cantidad de reticulocitos se encuentra estable es signo de que la eritropoyesis lo es también. En cambio cuando encontramos reticulocitosis, es signo de que la eritropoyesis está acelerada.

No he encontrado ninguna imagen de un frotis de este tipo de anemia que se vea con claridad lo anteriormente explicado. No es una anemia, de todas formas, fácilmente distinguible en frotis (como otros tipos de ellas que se ven con claridad) por lo que me extrañaría muchísimo que entrase en el examen en un caso clínico a diagnosticar.

miércoles, 6 de agosto de 2014

Anemias microcíticas. ANEMIA FERROPÉNICA

Las anemias microcíticas son aquellas que muestran en la sangre periférica del paciente que la padece, una disminución del Volumen Corpuscular Medio de los hematíes.

1. ANEMIA FERROPÉNICA

Es la anemia más común, se produce por déficit de Fe.
Este déficit de Fe puede ser causado por diferentes motivos, entre los que se destacan:
- Déficit nutricional. El paciente no se alimenta adecuadamente.
- Disminución de la absorción intestinal; el paciente se alimenta adecuadamente pero no absorbe el Fe, debido, por ejemplo, a una gastrectomía (extirpación de todo o parte del estómago) o algún posible síndrome de malabsorción.
- Aumento de las necesidades. En algunas épocas de la vida de un paciente es necesario aumentar el aporte de Fe en la alimentación, por ejemplo, durante el embarazo y adolescencia.
- Incremento de las pérdidas:
Algunos pacientes sufren de hemorragias digestivas, genitales, etc, que facilitan la pérdida del Fe del organismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El paciente sufrirá una serie de alteraciones debido a la disminución de Fe en su organismo que dará lugar al conocido Síndrome de Plummer Vinson, caracterizado por:
Fatiga, dificultad de la deglucción (glositis), rágades (grietas en las comisuras de los labios), piel reseca, caída del cabello, uñas frágiles, etc.

DATOS DE LABORATORIO

En sangre periférica
Hematíes pequeños (disminución del VCM), pálidos, debido a la falta del Fe causante del color rojizo de los mismos ->Hipocromía (disminución por lo tanto del HCM y CHCM).
Descenso de la bilirrubina debido a la menor existencia de la Hb.
Disminución de los reticulocitos (hematíes inmaduros)
Disminución de la ferritina y del hierro sérico.
Aumento de la CTFH (Capacidad total de fijación de hierro)
Aumento de la protoporfirina IX

Eeeeen fin, que en una A.F prácticamente todo está disminuido.
¿Por qué la CTFH está aumentada? 
La CTFH mide la cantidad de hierro que puede captar la transferrina, esto quiere decir, que al haber poco hierro en la A.F la capacidad de fijación es muy alta. De no ser así, se saturaría mucho más rápido.



En Médula Ósea
Los eritroblastos (eritrocitos inmaduros) son algo más numerosos de lo normal, y la mayoría suelen ser anómalos.
*El hecho de que la cantidad de eritroblastos en MO aumente, es debido a que el organismo, en vista de que sus eritrocitos maduros no están funcionando como debieran, ordenan a la MO que genere (y cuanto antes mejor) más eritrocitos para solventar el problema, ésto produce la hiperplasia eritroblástica.
Gracias a la tinción de Perls podemos observar en los eritroblastos una ausencia total de hierro.


lunes, 4 de agosto de 2014

GENERALIDADES SOBRE LAS ANEMIAS

¿Qué es la anemia?

La anemia consiste en una disminución de la concentración de Hb en los GR que se acompaña por un descenso del HCT y generalmente una bajada del RBC.

No siempre una disminución de Hb es indicativo de una anemia, por ejemplo en el embarazo es común que los niveles de la misma estén disminuidos sin existir anemia.

Para mi, esta definición se queda corta, pues está comprobado que muchas de las anemias que estudiamos y diagnosticamos no se producen solamente por una disminución de la Hb si no también por insuficiencias celulares por enfermedades congénitas, neoplasias, daños medulares. Otras anemias se producen por déficit de vitamina B12 o déficit de ácido fólico. Ennnnn fin, que una anemia puede ser provocada por infinidad de cosas no sólo por falta de hierro como mucha gente se cree.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pues depende del tipo de anemia. Algunas causan hemorragias, otras causan simplemente cansancio y algunas evolucionan hasta una leucemia con lo que eso supone.
Los signos y síntomas generales más comunes a todas serían: lipotimias, debilidad, astenia, amenorrea, fatiga fácil..

Los mecanismos de adaptación que sufre el cuerpo humano para combatir la anemia se dividen en dos grupos:
1. Mecanismos intraeritrocitarios:
El principal, es la disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno, siendo este liberado a los tejidos.
Ésto lo produce el organismo gracias al aumento del 2,3 bifosfoglicerato.

2. Mecanismos extraeritrocitarios:
- Estímulo de la eritropoyesis originado por el aumento de la secreción de EPO.
- Redistribución sanguínea (ensanchamiento y estrechamiento de los capilares sanguíneos para surtir de O2 a los órganos.

Inclusiones eritrocitarias

INCLUSIONES ERITROCITARIAS

1. SUSTANCIA GRANULOFILAMENTOSA

Procede de restos de ARN de células inmaduras. Si encontramos esta sustancia en las células, seguramente lo que estemos observando sean reticulocitos en lugar de glóbulos rojos.
Tienen un aspecto granulado.


2. CUERPOS DE HEINZ

Los cuerpos de Heinz son precipitados de Hb. Son pequeñas granulaciones situadas en la periferia de los hematíes. Aparecen de color púrpura al ser teñidas.



3.  CUERPOS DE HOWELL-JOLLY

Son restos de ADN. Se parecen bastante a los cuerpos de Heinz.



4. CUERPOS DE PAPPENHEIMER

Son acúmulos de hemosiderina en forma de puntitos. Se tiñen de azul con el colorante de Perls también conocido como azul de Prusia (esto suele caer en las preguntas tipo test) OJOCUIDAO


5. PUNTEADO BASÓFILO

Son puntitos basófilos dispersos por el eritrocito. NO SE TIÑEN CON LA TINCIÓN DE PERLS.
Se produce por las intoxicaciones por plomo, en talasemias y en leucemias.



6. ANILLOS DE CABOT

Son restos de membrana celular que rodean el GR. 
Se producen en las anemias megaloblásticas.


7. INCLUSIONES PARASITARIAS

Formas parasitarias que aparecen en el interior de los eritrocitos.
Ej: anillo palúdico producido por Plasmodium



Alteraciones del color en los glóbulos rojos

ALTERACIONES DEL COLOR

ANISOCROMIA
La anisocromía es una falta de uniformidad en la coloración entre unos hematíes y otros. 
Unos tienen mayor coloración, otros menos..



Si los hematíes tienen un color más claro de lo normal, se denomina HIPOCROMÍA esto se observa en las anemias ferropénicas.



Al contrario, cuando los hematíes tienen una coloración más intensa de lo normal se denomina HIPERCROMÍA y esto aparece en las anemias hemolíticas, esferocitosis hereditarias..



En ocasiones, podemos observar unos eritrocitos inmaduros, más grandes de lo normal y con coloración ligeramente basófila (azulada) estos son los denominados RETICULOCITOS, y a este fenómeno se le denomina POLICROMASIA


domingo, 3 de agosto de 2014

Para empezar..

Antes de diagnosticar una anemia (enfermedad que afecta principalmente a los hematíes, pudiendo ocasionar un cuadro patológico mucho más amplio), es condición necesaria y suficiente (xD) conocer las características de los glóbulos rojos, para así poder comprobar las alteraciones de los mismos que aparecen en las 300000000000000000000000000000000000000000 anemias existentes.

TAAAAAMAAAAÑOOOO

Un glóbulo rojo tiene un volumen corpuscular medio normocítico de entre los 80 y 100 femtolitros.
Cuando nos encontramos hematíes más pequeños de lo normal lo denominamos MICROCITOSIS y cuando son más grandes y oronditos los llamamos MACROCITOSIS.
Tú, Jaime serías un glóbulo rojo macrocítico.
En ocasiones, sucede que tras una transfusión sanguínea (entre otros casos) encontramos hematíes normales y pequeños a la vez, o normales y grandes, etc, a esto se le denomina ANISOCITOSIS. También es común en una fase temprana de anemia, cuando aún se conservan hematíes normocíticos y además los enfermos, pudiendo éstos, ser más grandes o pequeños que los normales.

Luego está la MEGALOCITOSIS que es la existencia de hematíes de un tamaño sageraooo y aparecen en las anemias MEGALOBLÁSTICAS.

*Date cuenta que en cualquier enfermedad con alta presenta de Blastos en sangre el volumen celular estará aumentado, pues los blastos = células inmaduras, son siempre más grandes que las células maduras. Por ello, siguiendo la lógica, una anemia megaloblástica tiene 1: blastos xD, 2: y ésto produce a su vez megalocitosis.

FOOOORMAAAAA

Un glóbulo rojo tiene una forma de disco bicóncavo.


Peeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeero, a nosotros lo que nos interesa ver son GR raaaaaaaaaaros y chungos.

ALTERACIONES CHUNGAS DE LA FORMA DE LOS HEMATÍES


1. ACANTOCITOSIS: (Tienen espículas) 


2. DIANOCITOSIS (Forma de diana)


3. DREPANOCITOSIS:
 Forma de Hoz o de luna (Típicos de la anemia falciforme)


4. ELIPTOCITOSIS (Tienen forma de mazorcas de maiz xD)
Este tipo de forma es muy común en los animales. (no me lo estoy inventando)


5. EQUINOCITOSIS 
(Se parecen a los acantocitos, pero estos parecen estrellas cicladas y obesas)



6. ESFEROCITOSIS
(Son GR redondos y normalmente pequeños)


7. ESQUISTOCITOSIS (Son fragmentos de GR adoptan formas variables)


*Pregunta: ¿En qué tipo de anemia aparecerán los esquistocitos, si son hematíes fragmentados?
Respuesta: En la anemia hemolítica.

8. ESTOMATOCITOSIS (Invaginación central con forma de boca) :-)


9. EXCENTROCITOSIS


10. KERATOCITOSIS
(Son como los drepanocitos pero de buen comer= orondos)


11. POIQUILOCITOSIS 
Tienen forma de lágrima (dacriocitos) o raqueta (poiquilocitos)